Abstract Background For practical and protective ventilation during cardiopulmonary resuscitation (CPR), a 150-grams mechanical ventilator (VLP2000E) that limits peak inspiratory pressure (PIP) during simultaneous ventilation with chest compressions was developed. Objectives To evaluate the feasibility of VLP2000E ventilation during CPR and to compare monitored parameters versus bag-valve ventilation. Methods A randomized experimental study with 10 intubated pigs per group. After seven minutes of ventricular fibrillation, 2-minute CPR cycles were delivered. All animals were placed on VLP2000E after achieving return of spontaneous circulation (ROSC). Results Bag-valve and VLP2000E groups had similar ROSC rate (60% vs. 50%, respectively) and arterial oxygen saturation in most CPR cycles, different baseline tidal volume [0.764 (0.068) vs. 0.591 (0.123) L, p = 0.0309, respectively] and, in 14 cycles, different PIP [52 (9) vs. 39 (5) cm H2O, respectively], tidal volume [0.635 (0.172) vs. 0.306 (0.129) L], ETCO2[14 (8) vs. 27 (9) mm Hg], and peak inspiratory flow [0.878 (0.234) vs. 0.533 (0.105) L/s], all p < 0.0001. Dynamic lung compliance (≥ 0.025 L/cm H2O) decreased after ROSC in bag-valve group but was maintained in VLP2000E group [0.019 (0.006) vs. 0.024 (0.008) L/cm H2O, p = 0.0003]. Conclusions VLP2000E ventilation during CPR is feasible and equivalent to bag-valve ventilation in ROSC rate and arterial oxygen saturation. It produces better respiratory parameters, with lower airway pressure and tidal volume. VLP2000E ventilation also prevents the significant decrease of dynamic lung compliance observed after bag-valve ventilation. Further preclinical studies confirming these findings would be interesting.

Resumo Fundamentos Para ventilação prática e protetora durante a ressuscitação cardiopulmonar (RCP), desenvolveu-se um ventilador mecânico (VLP2000E) de 150 gramas que limita o pico de pressão inspiratória (PPI) durante ventilação e compressões torácicas simultâneas. Objetivos Avaliar a viabilidade da ventilação com VLP2000E durante RCP e comparar os parâmetros monitorados versus ventilação com bolsa-válvula. Métodos Estudo experimental randomizado com 10 porcos intubados por grupo. Após sete minutos de fibrilação ventricular, iniciaram-se ciclos de RCP de 2 minutos. Todos os animais foram ventilados com VLP2000E após o retorno da circulação espontânea (RCE). Resultados Os grupos bolsa-válvula e VLP2000E apresentaram taxa de RCE (60% vs. 50%, respectivamente) e saturação arterial de oxigênio similares na maioria dos ciclos de RCP, volume corrente basal diferente [0,764 (0,068) vs. 0,591 (0,123) L, p = 0,0309, respectivamente] e, em 14 ciclos, diferentes PPI [52 (9) vs. 39 (5) cm H2O, respectivamente], volume corrente [0,635 (0,172) vs. 0,306 (0,129) L], ETCO2 [14 (8) vs. 27 (9) mm Hg], e pico de fluxo inspiratório [0,878 (0,234) vs. 0,533 (0,105) L/s], todos p < 0,0001. A complacência pulmonar dinâmica (≥ 0,025 L/cm H2O) diminuiu após o RCE no grupo bolsa-válvula, mas se manteve no grupo VLP2000E [ 0,019 (0,006) vs. 0,024 (0,008) L/cm H2O, p = 0,0003]. Conclusões Ventilação com VLP2000E durante RCP é viável e equivalente a ventilação com bolsa-válvula quanto à taxa de RCE e saturação arterial de oxigênio. Esse ventilador produz melhores parâmetros respiratórios, com pressão das vias aéreas e volume corrente menores. Ventilação com VLP2000E também previne a redução significante da complacência pulmonar dinâmica observada após ventilação com bolsa-válvula. Seria interessante realizar mais estudos pré-clínicos para confirmar esses resultados.

FUNDAMENTO: Na ressuscitação cardiopulmonar (RCP) prolongada, o efeito dos vasoconstritores não foi plenamente esclarecido. OBJETIVOS: Avaliar o efeito pressórico da adrenalina e da vasopressina, e observar o retorno da circulação espontânea (RCE). MÉTODOS: Estudo prospectivo, randomizado, cego e placebo-controlado. Após sete minutos em fibrilação ventricular, porcos receberam ciclos de dois minutos de RCP. Tentou-se a desfibrilação (4 J/kg) uma vez aos 9 minutos e após cada ciclo, conforme o ritmo verificado, reiniciando-se a RCP imediatamente. Aos 9 minutos e depois de cada cinco minutos, aplicou-se adrenalina 0,02 mg/kg (n = 12 porcos), ou vasopressina 0,4 U/kg (n = 12), ou solução salina 0,9% 0,2 mL/kg (n = 8). A RCP continuou por 30 minutos ou até o RCE. RESULTADOS: A pressão de perfusão coronária aumentou para aproximadamente 20 mmHg nos três grupos. Com os vasoconstritores, a pressão alcançou 35 mmHg versus 15 mmHg com placebo (p < 0,001). Com vasopressina, manteve-se efeito de 15-20 mmHg após três doses versus zero com adrenalina ou placebo. Observou-se o RCE com frequência diferente (p = 0,031) entre adrenalina (10/12), vasopressina (6/12) e placebo (2/8). O tempo médio até o RCE não diferiu (16 minutos), nem o número de doses recebidas até então (uma ou duas). Entre os vasoconstritores não houve diferença significante, mas, frente ao placebo, apenas a adrenalina aumentou significantemente o RCE (p = 0,019). CONCLUSÃO: O efeito pressórico inicial dos vasoconstritores foi equivalente, e a vasopressina manteve um efeito tardio na ressuscitação prolongada. Apesar disso, comparando-se ao placebo, apenas a adrenalina aumentou significantemente a frequência do retorno da circulação espontânea.

BACKGROUND: The effect of vasoconstrictors in prolonged cardiopulmonary resuscitation (CPR) has not been fully clarified. OBJECTIVES: To evaluate adrenaline and vasopressin pressure effect, and observe the return of spontaneous circulation (ROSC). METHODS: A prospective, randomized, blinded, and placebo-controlled study. After seven minutes of untreated ventricular fibrillation, pigs received two minutes cycles of CPR. Defibrillation was attempted (4 J/kg) once at 9 minutes, and after every cycle if a shockable rhythm was present, after what CPR was immediately resumed. At 9 minutes and every five minutes intervals, 0.02 mg/kg (n = 12 pigs) adrenaline, or 0.4 U/kg (n = 12) vasopressin, or 0.2 mL/kg (n = 8) 0.9% saline solution was administered. CPR continued for 30 minutes or until the ROSC. RESULTS: Coronary perfusion pressure increased to about 20 mmHg in the three groups. Following vasoconstrictors doses, pressure level reached 35 mmHg versus 15 mmHg with placebo (p < 0.001). Vasopressin effect remained at 15-20 mmHg after three doses versus zero with adrenaline or placebo. ROSC rate differed (p = 0.031) among adrenaline (10/12), vasopressin (6/12), and placebo (2/8). Time-to-ROSC did not differ (16 minutes), nor the number of doses previously received (one or two). There was no difference between vasoconstrictors, but against placebo, only adrenaline significantly increased the ROSC rate (p = 0.019). CONCLUSION: The vasoconstrictors initial pressure effect was equivalent and vasopressin maintained a late effect at prolonged resuscitation. Nevertheless, when compared with placebo, only adrenaline significantly increased the ROSC rate.

OBJETIVO: Descrever as características de pacientes (P) com suspeita clínica de síndrome coronariana aguda (SCA), identificando-se o tratamento médico e a mortalidade hospitalar. MÉTODOS: Avaliamos 860 pacientes com SCA de janeiro a dezembro de 2003. Analisamos características basais, modalidade de apresentação da SCA, medicamentos durante a internação, indicação de tratamento clínico ou de revascularização miocárdica (RM) e mortalidade hospitalar. RESULTADOS: Foram 503 (58,3%) pacientes do sexo masculino, com média de idade de 62,6 anos (±11,9). O diagnóstico na alta hospitalar foi de infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (SST) em 78 (9,1%), IAM sem SST em 238 (27,7%), angina instável (AI) em 516 (60%), manifestação atípica da SCA (síncope ou dispnéia) em dois (0,2%) e dor torácica não cardíaca em 26 (3%). Foram medicados com betabloqueador em 87,9%, AAS em 95,9%, anti-trombínico em 89,9%, nitroglicerina EV em 86,2%, inibidor do receptor de glicoproteína (IGP) IIb/IIIa em 6,4%, clopidogrel em 35,9%, inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) em 77,9% e estatina em 70,9%. A cinecoronariografia foi realizada em 72 pacientes (92,3%) com IAM com SST e em 452 (59,8%) com SCA sem SST (p<0,0001). Indicação de cirurgia de RM ocorreu em 12,9% e intervenção coronariana percutânea em 26,6%. A mortalidade hospitalar foi de 4,8%, sem diferença entre a proporção de óbitos em pacientes com IAM com SST e SCA sem SST (6,4% versus 4,8%; p=0,578). CONCLUSÃO: Por meio deste registro apresentamos uma descrição de pacientes com SCA, avaliando características demográficas, tratamento médico e mortalidade hospitalar. O conhecimento da nossa realidade deve auxiliar para a maior aderência da classe médica às condutas recomendadas.

OBJECTIVE: Describe clinical characteristics of patients (P) admitted to hospital with suspected acute coronary syndrome (ACS), identifying medical treatment and in-hospital mortality. METHODS: Evaluated were 860 patients with ACS from January through December, 2003. We evaluated baseline characteristics, ACS mode of presentation, medication during hospital stay, indication for clinical treatment or myocardial revascularization (MR) and in-hospital mortality. RESULTS: Five hundred and three (58.3%) were male, mean age 62.6 years (± 11.9). Seventy-eight (9.1%) were discharged with the diagnosis of acute ST-elevation myocardial infarction (STEMI), 238 (27.7%) with non-ST-elevation myocardial infarction (non-STEMI), 516 (60%) with unstable angina (UA), two (0.2%) with atypical manifestations of ACS and 26 (3%) with non-cardiac chest pain. During hospitalization, 87.9% of patients were given a beta-blocker, 95.9% acetylsalicylic acid, 89.9% anti-thrombin therapy, 86.2% intravenous nitroglycerin, 6.4% glycoprotein (GP) IIb/IIIa receptor inhibitor, 35.9% clopidogrel, 77.9% angiotensin-converting enzyme inhibitor, and 70,9% statin drugs. Coronary arteriography was performed in 72 patients (92.3%) with STEMI, and in 452 (59.8%) with non-STEMI ACS (p< 0.0001). Myocardial revascularization (MR) surgery was indicated for 12.9% and percutaneous coronary intervention for 26.6%. In-hospital mortality was 4.8%, and no difference was recorded between the proportion of deaths among patients with STEMI and non-STEMI ACS (6.4% versus 4.8%; p = 0.578). CONCLUSION: In this registry, we provide a description of ACS patient, which allows the evaluation of the demographic characteristics, medical treatment prescribed, and in-hospital mortality. A greater awareness of our reality may help the medical community to adhere more strictly to the procedures set by guidelines.